The presence of AFB1 in human beings was detected in Mexico in 1996 both as a mutation of the gene p53 in hepatocellular carcinomas in Monterrey, Mexico, and as the adduct AFB1-lysine in serum from patients in Matamoros, Mexico in 2003. Aflatoxin B1 has been classified as a carcinogenic agent to humans by the International Agency for Research on Cancer. The compound is a natural contaminant produced by Aspergillus flavus and/or A. parasiticus when these fungi grow on different food products. At the molecular level, this review covers the carcinogenic, mutagenic and toxic properties of these mycotoxins and their risk to humans. It also gives insight into the causal relationship between aflatoxins and hepatocellular carcinoma. Information is provided about AFB1-formamidopyrimidine, which is a determinant of the carcinogenic and mutagenic capabilities. The results suggest that the Mexican population ingests food containing low amounts of AFB1. Analyses is presented of AFB1 toxicity, which is a consequence of the carcinogenic activity in liver cells.

En México se ha detectado la presencia AFB1 en humanos: como mutación en el gene p53 en hepatocarcinomas de pacientes de Monterrey, Nuevo León, México, en 1996 y como aducto AFB1-lisina en suero de pacientes del Instituto Mexicano del Seguro Social de Matamoros, Tamaulipas, México, en 2003. La aflatoxina B1 ha sido clasificada por la Agencia Internacional para Investigación en Cáncer como un agente carcinogénico para humanos. Este compuesto es un contaminante natural encontrado en alimentos y es sintetizado por Aspergillus flavus y/o A. parasiticus cuando estos hongos crecen en diversos productos alimenticios. Considerando el riesgo que este compuesto representa para los seres humanos, en el presente artículo se revisa y analiza, a nivel molecular, su capacidad carcinogénica, mutagénica y tóxica y se ilustra su relación causal con hepatocarcinomas en humanos. Se destaca que la capacidad carcinogénica y mutagénica están determinadas por la AFB1-formamidopirimidina, la cual causa errores en las transcripciones del ADN. Los resultados ilustran que la población mexicana está consumiendo alimentos con bajas concentraciones de AFB1. La toxicidad es consecuencia de la acción carcinogénica en el hígado.

The presence of AFB1 in human beings was detected in Mexico in 1996 both as a mutation of the gene p53 in hepatocellular carcinomas in Monterrey, Mexico, and as the adduct AFB1-lysine in serum from patients in Matamoros, Mexico in 2003. Aflatoxin B1 has been classified as a carcinogenic agent to humans by the International Agency for Research on Cancer. The compound is a natural contaminant produced by Aspergillus flavus and/or A. parasiticus when these fungi grow on different food products. At the molecular level, this review covers the carcinogenic, mutagenic and toxic properties of these mycotoxins and their risk to humans. It also gives insight into the causal relationship between aflatoxins and hepatocellular carcinoma. Information is provided about AFB1-formamidopyrimidine, which is a determinant of the carcinogenic and mutagenic capabilities. The results suggest that the Mexican population ingests food containing low amounts of AFB1. Analyses is presented of AFB1 toxicity, which is a consequence of the carcinogenic activity in liver cells.

En México se ha detectado la presencia AFB1 en humanos: como mutación en el gene p53 en hepatocarcinomas de pacientes de Monterrey, Nuevo León, México, en 1996 y como aducto AFB1-lisina en suero de pacientes del Instituto Mexicano del Seguro Social de Matamoros, Tamaulipas, México, en 2003. La aflatoxina B1 ha sido clasificada por la Agencia Internacional para Investigación en Cáncer como un agente carcinogénico para humanos. Este compuesto es un contaminante natural encontrado en alimentos y es sintetizado por Aspergillus flavus y/o A. parasiticus cuando estos hongos crecen en diversos productos alimenticios. Considerando el riesgo que este compuesto representa para los seres humanos, en el presente artículo se revisa y analiza, a nivel molecular, su capacidad carcinogénica, mutagénica y tóxica y se ilustra su relación causal con hepatocarcinomas en humanos. Se destaca que la capacidad carcinogénica y mutagénica están determinadas por la AFB1-formamidopirimidina, la cual causa errores en las transcripciones del ADN. Los resultados ilustran que la población mexicana está consumiendo alimentos con bajas concentraciones de AFB1. La toxicidad es consecuencia de la acción carcinogénica en el hígado.

OBJECTIVE: To ratify the effect of traditional "nixtamalización" upon aflatoxin in corn, to identify the residual compound in dough, to evaluate its toxicity, and to verify the effect of acidic treatment on the regeneration of aflatoxin. MATERIAL AND METHODS: Corn with and without aflatoxin was treated separately with lime and heat to obtain two types of dough. Aflatoxin and the residual compound were quantified by high pressure liquid chromatography (HPLC) and toxicity was evaluated in eight day old chicks. RESULTS: "Nixtamalización" destroyed AFB1 (96%) and aflatoxicol (70%). The residual compound was identified as AFB1. Experimental animals died by ingestion of 260 mg of AFB1 Dough containing residual aflatoxin was not toxic. Acidic. treatment did not increase aflatoxin concentration, nor aflatoxicol. CONCLUSIONS: The results support the use of traditional "nixtamalización" as a means to inactivate aflatoxin in corn and that acidic treatment prevents its regeneration in dough.

OBJETIVO: Confirmar el efecto de la nixtamalización tradicional sobre la aflatoxina, identificar el compuesto remanente en masa, evaluar su toxicidad y su regeneración por tratamiento ácido. MATERIAL Y MÉTODOS: Se utilizó maíz, sin y con aflatoxina, y se nixtamalizó. La toxicidad se evaluó en pollos de ocho días de edad. Se aplicó el tratamiento ácido a la masa. La cuantificación de aflatoxinas se realizó por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). RESULTADOS: La nixtamalización destruyó la aflatoxina (96%) y el aflatoxicol (70%); el remanente en masa fue aflatoxina B1. El tratamiento ácido in vitro no eleva las concentraciones de ninguna de las dos micotoxinas. Los pollos murieron al ingerir 260 mg de AFB1, y la masa con aflatoxina remanente no fue tóxica. CONCLUSIONES: Los resultados ilustran el beneficio de la nixtamalización tradicional en la inactivación de las aflatoxinas presentes en maíz y en su no reconstitución por efecto del tratamiento ácido.

OBJECTIVE: To ratify the effect of traditional "nixtamalización" upon aflatoxin in corn, to identify the residual compound in dough, to evaluate its toxicity, and to verify the effect of acidic treatment on the regeneration of aflatoxin. MATERIAL AND METHODS: Corn with and without aflatoxin was treated separately with lime and heat to obtain two types of dough. Aflatoxin and the residual compound were quantified by high pressure liquid chromatography (HPLC) and toxicity was evaluated in eight day old chicks. RESULTS: "Nixtamalización" destroyed AFB1 (96%) and aflatoxicol (70%). The residual compound was identified as AFB1. Experimental animals died by ingestion of 260 mg of AFB1 Dough containing residual aflatoxin was not toxic. Acidic. treatment did not increase aflatoxin concentration, nor aflatoxicol. CONCLUSIONS: The results support the use of traditional "nixtamalización" as a means to inactivate aflatoxin in corn and that acidic treatment prevents its regeneration in dough.

OBJETIVO: Confirmar el efecto de la nixtamalización tradicional sobre la aflatoxina, identificar el compuesto remanente en masa, evaluar su toxicidad y su regeneración por tratamiento ácido. MATERIAL Y MÉTODOS: Se utilizó maíz, sin y con aflatoxina, y se nixtamalizó. La toxicidad se evaluó en pollos de ocho días de edad. Se aplicó el tratamiento ácido a la masa. La cuantificación de aflatoxinas se realizó por cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). RESULTADOS: La nixtamalización destruyó la aflatoxina (96%) y el aflatoxicol (70%); el remanente en masa fue aflatoxina B1. El tratamiento ácido in vitro no eleva las concentraciones de ninguna de las dos micotoxinas. Los pollos murieron al ingerir 260 mg de AFB1, y la masa con aflatoxina remanente no fue tóxica. CONCLUSIONES: Los resultados ilustran el beneficio de la nixtamalización tradicional en la inactivación de las aflatoxinas presentes en maíz y en su no reconstitución por efecto del tratamiento ácido.